Noch ist leider nicht bekannt, was der Auslöser, bzw. die Ursache der Entstehung deiner MS ist.
Lediglich, was es ist. Nämlich eine chronische Erkrankung mit Entzündungen deines zentralen Nervensystems (ZNS). Und irgendetwas greift nun deine Nerven an und beginnt, sie zu zerstören.
MS bricht meistens zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr aus.
Unsere Nerven bzw. Nervenzellen sind quasi miteinander vernetzt durch die Nervenfasern (Axone) und stehen so miteinander in Verbindung. Fast wie Kabel.
Gesunde Nervenfasern sind von einer Schutzschicht, dem Myelin, ummantelt und somit eigentlich geschützt vor Störungen. Die Signale innerhalb der Nerven werden, so ähnlich wie Strom, von einer Zelle zur anderen, übermittelt.
Foto Axone
Auf diese Art kommunizieren deine Nerven sehr schnell miteinander.
Nun greifen aber durch die MS deine/unsere körpereigenen Abwehrzellen des Immunsystems eben genau diese Ummantelung an und beginnen, die Myelinschicht zu zerstören, was sofort eine Entzündung hervorruft, auf die unsere Körper schnellstmöglich reagieren.
Das wird Demyelinisierung genannt, und genau deswegen heißt es auch entzündliche Autoimmunerkrankung.
Je stärker die Demyelinisierung voranschreitet, umso wahrscheinlicher wird eine Störung der Signalweiterleitung.
Wichtige Funktionen deines ZNS werden beeinträchtigt.
Jetzt kommt es natürlich darauf an, welche Teile deiner Nerven angegriffen und/oder zerstört werden. Diese Störungen können unterschiedliche Reaktionen hervorrufen, zum Beispiel bei der Koordination von Bewegungsabläufen.
Sobald aber diese Entzündungen auftreten, schickt dein Immunsystem einen Reparaturservice los, der sich um die Remyelinisierung, also die Wiederherstellung der Ummantelung der Nervenfasern, kümmert.
Insofern hilft sich dein Körper selbst bei einer Erkrankung.
Deine Selbstheilungskräfte sind also bei der Arbeit.
Das eigentliche Problem ist allerdings, daß leider oftmals unterschiedliche Bereiche deines ZNS gleichzeitig angegriffen werden. Das führt zu einem Hin und Her zwischen Beschädigung und Reparatur.
Wenn die Entzündungen ein größeres Gebiet betreffen, kann dein Körper nicht so schnell reparieren, wie beschädigt wird, und so bleiben unausweichlich Narben auf deinen Nervenbahnen zurück. Dieses Narbengewebe wird dann Plaque genannt, was Ärzte im MRT, der Magnetresonanztomografie, sehen können.
Foto Gehirn, MRT-Bild
Tritt an derselben Stelle wieder eine Entzündung auf, schafft es dein Körper unter Umständen nicht mehr, die Beschädigung zu repariern, und es treten dauerhaft Probleme an den Nerven auf.
Über die Ursachen für die Entstehung unserer Erkrankung sind sich die Ärzte nicht sicher, aber einige tippen auf eine Kombination aus entgegenkommenden Erbanlagen oder Umwelteinflüssen, die zu einer falschen Reaktion des Abwehr- oder Immunsystems führt.
Möglicherweise liegen mehrere Ursachen gleichzeitig vor, damit die Erkrankung auftritt.
Forscher vermuten anhand von Untersuchungen an Auswanderern aus Gebieten mit hohem MS-Risiko in Gebiete mit niedrigerer MS-Gefahr, daß die Brisanz, an MS zu erkranken, mit dem Alter zu tun haben könnte.
Siedelt ein Mensch erst im Erwachsenenalter um, behält er das Erkrankungsrisiko des verlassenen Landes. Wandert er jedoch schon als Kind aus, übernimmt er dieses des Ziellandes.
Es scheint also, da sich die Krankheitserreger von Land zu Land unterscheiden, daß bestimmte Infektionen in den ersten Lebensjahren eine spätere MS begünstigen. Das wird auch Infektionshypothese genannt.
Wissenschaftler nehmen an, daß das Immunsystem fälschlicherweise körpereigenes Gewebe, wie die Hüllschicht der Nervenfasern, mit den Krankheitserregern, verwechselt.
Im Verdacht stehen verschiedene Infektionen mit unterschiedlichen Viren, wie z. B. Epstein-Barr-Viren, Herpes-Viren und/oder Masern-Viren.
Foto Masern
MS ist jedoch auf keinen Fall ansteckend!
Fakt ist, daß Frauen häufiger an MS erkranken, als Männer.
Verbindung zwischen Blutgerinnungssystem und Multipler Sklerose
Vor kurzem haben Forscher möglicherweise einen Auslöser für die Erkrankung herausgefunden. Sie haben festgestellt, daß eine wichtige Rolle bei der Entstehung der MS ein Blutgerinnungsfaktor spielt, denn dieser Faktor ist bei einem akuten Schub erhöht.
„Unter therapeutischen Gesichtspunkten hochspannend und relevant erscheint die Tatsache, dass wir im Tiermodell das Protein Infestin-4 (FXII) , das ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen wurde, durch eine neuartige Substanz hemmen konnten“, so Prof. Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen.
Foto Raubwanzen
Infestin-4 stammt ursprünglich aus Raubwanzen der Gattung Triatoma infestans und war als FXII-Blocker bereits Gegenstand einiger Schlaganfall-Studien.
„Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren.“
Hier könnte sich also (leider zu Ungunsten der Versuchstiere (Anm.d.Autorin)) zukünftig ein neuer Ansatz bei der MS-Therapie auftun.
Es bleiben aber weitere Tests mit Infestin-4 abzuwarten.
Laut Prof. Kleinschnitz wird allerdings eine Entwicklung einer potentiellen Therapie für diesen neuen Ansatz noch einige Zeit dauern. Die Forscher dämpfen somit also die viel zu frühen Hoffnungen, die evtl. falsch sein können.
„Wir konnten jetzt als Erste zeigen, dass ein bestimmter Bestandteil des Blutgerinnungssystems, der Blutgerinnungsfaktor XII (FXII), für die MS-Entstehung mitverantwortlich ist. Das ist völlig neu“, sagte Prof. Christoph Kleinschnitz.
Die Forscher konnten nachweisen, dass der FXII-Spiegel im Blut von MS-Patienten während eines akuten Krankheitsschubes besonders hoch ist.
Außerdem zeigte sich im Tierexperiment, daß MS-kranke Mäuse ohne FXII-Gen deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome zeigten, als MS-Mäuse mit dem entsprechenden Gen.
Bei ersteren bildeten sich weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen.
Dabei ist FXII schon länger im Visier der Forscher, jedoch in einem anderen Zusammenhang: Bisher publizierte Studien zeigen, dass FXII an der Blutgerinnselbildung im Gehirn beteiligt ist.
Auch zeigten die Forscher, dass FXII das Immunsystem über bestimmte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die dendritischen Zellen.
Die Blutgerinnung (Koagulation) ist ein umständlicher, verworrener Vorgang, der wie eine Kettenreaktion unter Beteiligung verschiedener Gerinnungsfaktoren den Körper zuverlässig vor Blutungen und Blutverlusten sowie der Bildung von Blutgerinnseln schützen soll.
Blutgerinnung und Entzündung sind zwei lebenswichtige Abwehrsysteme des Körpers, die auf unterschiedlichen Ebenen miteinander interagieren. Entzündungen führen zur Gerinnungsaktivierung, und der Gerinnungsstatus beeinflusst wiederum die Entzündungsaktivität.
Foto Blutung
Überraschender war für die Wissenschaftler jedoch, dass FXII möglicherweise auch bei Autoimmunerkrankungen wie MS wichtig zu sein scheint. Quasi eine Kontrolle für den Anstoß von Gerinnung und Entzündung einnehmen könnte.
Aktuell veröffentlichte Daten von MS-Patienten zeigen erstmals, dass während akuter Schübe der FXII-Gehalt im Blut um ein vielfaches erhöht ist.
(c) Ines Geister 2017
www.ms-selber-behandeln.de
Quellen u. a.:
idw-Informationsdienst Wissenschaft
Göbel K. et. al.: Blood coagulation factor XII drives adaptive immunity during neuroinflammation via CD87-mediated modulation of dendritic cells.
Luchtman D.W. et al: IL-17 and related cytokines involved in the pathology and immunotherapy of multiple sclerosis: Current and future developments. (Cytokine Growth Factor Rev. August2014) Volume 25, Issue 4: Pages 403-413. (14)00075-6/abstract (Englisch) (Stand: 01.08.2016)
Krupka J. et al.: The Coagulation Factor XIIa Inhibitor rHA-Infestin-4 Improves Outcome after Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury in Rats. (PLoS One. Januar 2016).
spektrum.de/lexikon/biochemie/blutgerinnung/865 (Stand: 01.08.2016)
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